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Estos descubrimientos, que se publican en la revista 'PLoS Biology', arrojan luz no sólo sobre lo que hace al corazón latir sino también sobre el fallo cardiaco, una enfermedad en la que las células cardiacas no pueden seguir con sus contracciones y bombear sangre al organismo.

Según explica Robin Shaw, uno de los autores del estudio, "en todos nosotros, el latido cardiaco se produce una vez por segundo. Por cada latido cardiaco, millones de células musculares cardiacas individuales realizan sus microscópicas contracciones, por lo que la biología del funcionamiento cardiaco normal se basa en los trabajos de células cardiacas individuales. Ahora existe menos misterio sobre cómo cada célula cardiaca se organiza para contraerse".

Cada contracción de una célula cardiaca depende de pequeños canales de calcio en compartimentos especializados de la membrana conocidos como túbulos T. El posicionamiento correcto de estos canales en los túbulos T es esencial. Los científicos saben desde hace décadas por qué los canales necesitan estar en los túbulos T, pero siguen sin saber cómo llegan hasta allí.

Los investigadores, dirigidos por Ting-Ting Hong, tenían una imagen mental de los canales de calcio siendo dirigidos a través de 'autopistas' (conocidas como microtúbulos) directamente a los 'muelles' de los túbulos T. Hong confirmó su hipótesis de administración dirigida de los canales e identificó la proteína de muelle como BIN1. En el estudio se incluyeron células cardiacas humanas y células no musculares que permitieron a los investigadores recrear el proceso utilizando sólo las 'autopistas', canales y 'muelles'.

Cuando los investigadores mutaron la proteína BIN1 confirmaron que, como en el fallo cardiaco, la cascada de episodios de señales necesaria para la contracción cardiaca no funcionaba.

Los investigadores señalan que el conocimiento de cómo la célula cardiaca se organiza allana el camino a los investigadores para comprender qué le sucede al corazón durante el fallo cardiaco.

"A medida que comprendemos cómo funcionan las células cardiacas sanas desarrollamos un esquema para comprender los cambios que se producen durante el fallo cardiaco. Ahora que conocemos el funcionamiento cardiaco normal, podemos plantearnos cuestiones específicas sobre qué cambia cuando se produce la enfermedad", añade Hong.

El objetivo de la investigación es eliminar estos cambios y disminuir la mortalidad asociada a la enfermedad cardiaca.

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